抑制microRNA-30a可减轻肺动脉高压的血管句法

静脉高压 (PAH) 是一种破坏性疾病，其特征是受虐肺脾脏 (PA) 重构，避免右心室 (RV) 后负荷减低并最终避免死亡。 近 20 年来，PAH 的治疗法夺得了长足的突飞猛进，相比较是随着靶向药物的应用。然而，目前这些治疗法仅限于外周，大约在 5% 的 PAH 病患者中的起作用，并且近乎不能大逆转塑造血管。科学研究表明，SMCs 而不是上皮细胞 并不需要作为细胞来源建立最初内膜以闭塞脾脏。因此，探寻预防SMC塑造的最初方法在治疗法PAH中的带有举足轻重意义。

在该他的团队之前的科学研究中的，推断出有 miR-30a 在人体内急性心肌梗死（AMI）病患者和爬虫类的血清中的以及肾脏缺氧刺激后培养的心肌细胞中的显着升高，并通过减缓自噬使心脏功能变差。同样，缺氧是 PAH 血管塑造的这两项触发机制，并且 miR-30a 准确度的变化也或许参与 PASMC 的塑造。 本科学研究重点关注缺氧后 PAH 病患者、PAH 灵长类爬虫类和 PASMC 中的 miR-30a 的变化。 还通过 Su5416/缺氧诱导和野碱 (MCT) 诱导的 PAH 爬虫类中的 miR-30a 的遗传和法医学减缓来分析对 PA 和 RV 塑造的受到影响。 此外，运用于 miR-30a 减缓剂的气管内液体滴注 (IT-L) 来探寻一种最初 PAH 治疗法递送思路。

科学研究设计：

科学研究首先推断出有了PAH病患者、PAs和PASMCs缺氧后miR-30a升高；沉默 miR-30a 松弛 Su5416/缺氧激素基本概念中的的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 肥大。

灵长类爬虫类1：敲除 miR-30a 激活 PA 细胞突变以防止 Su5416/缺氧激素基本概念中的的血管重构；

灵长类爬虫类2：敲除 miR-30a 可增强 PA 的突变以大逆转 MCT 激素基本概念中的的血管塑造；同时，敲除 miR-30a 松弛 MCT 激素基本概念中的的 RVSP、RV 肥大和溃疡；

本科学研究首次确定了 miR-30a 在 PAH 中的的作用，并通过减缓 miR-30a 来叙述其治果。 该科学研究注意到到 miR-30a 在 PAH 病患者的血清中的以及在缺氧后 PAH 爬虫类的 PA 和 PASMC 中的的传达减低。 此外，推断出有 miR-30a 介导了 PASMC 中的 P53 的降到。 在 Su5416/缺氧诱导和 MCT 诱导的 PAH 爬虫类中的，miR-30a 的基因缺失有效地大逆转了 PA 塑造并减低了 RVSP 和 RV 肥大。 此外，IT-L 递送思路显示出有高效率，可增高 miR-30a 准确度并减轻 PAH 的疾病遗传，同时减缓 P53 可以部分增高这些有益作用。

文章中有：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.